Декомпенсация сердца
Если в ток крови попадают бактерии и их токсины, то они вместе с кровью могут проникнуть в мышцу сердца и вызвать там ряд изменений: перерождение мышечных волокон, пропотевание жидкости из кровеносных сосудов (экссудация), появление и размножение в месте поражения лейкоцитов и клеток соединительной ткани (пролиферация). Совокупность всех этих процессов в мышце называется воспалением миокарда, или миокардитом. Острый миокардит может возникнуть при многих острых инфекционных заболеваниях (ревматизм, дифтерия, брюшной и сыпной тиф, скарлатина, рожа, септические заболевания, воспаление легких, ангина и др.), а также при острых отравлениях (отравление угарным газом, отравляющими веществами).
Патологоанатомическая картина при миокардите различна в зависимости от характера инфекционного возбудителя. Следует отметить две наиболее типичные картины воспаления миокарда— при ревматизме и дифтерии. При ревматизме всегда развивается острый миокардит. В миокарде между мышечными волокнами около мелких сосудов появляются скопления соединительнотканных клеток и лейкоцитов в виде узелков, называемых грануломами Ашоф-Талалаева. Эти грануломы имеют гнездное расположение. Мышечные волокна вовлекаются в процесс вторично. Совсем другую картину дает поражение миокарда при дифтерии, при которой почти все мышечные волокна миокарда подвергаются перерождению (зернистому, жировому, гиалиновому), а часть волокон и вовсе гибнет, замещаясь позднее соединительной тканью. При дифтерии мышечные волокна поражаются диффузно. Сравнивая поражение миокарда при ревматизме и дифтерии, нетрудно понять, почему миокардит при дифтерии более опасен. При других инфекционных заболеваниях изменения мышцы сердца обычно представляют смешанную картину.
Затяжной септический эндокардит
